На главную страницу
 
 Главное 
 Новости 
 Причины Старения 
 Технологии Будущего 
 Продление Жизни 
 Разное 
Добавить в избранноеКонтакт




Авторизация





    

 Запомнить меня на этом компьютере

Поиск по сайту






Библиотека по геронтологии





 


поддержи проект
поставь нашу кнопку
на свой сайт!

Код кнопки:



p53 борется со старостью

11.09.2007 

Совместное исследование лабораторий Марии Бласко, и Мануэля Серрано (обе лаборатории трудятся в Национальном центре исследований рака в Мадриде), показывает, что увеличить среднюю продолжительность жизни грызунов можно за счет активации факторов p53 и Arf.

Испанские ученые получили линию мышей с дополнительной копией генов Trp53 (кодирует белок p53) и Cdkn2a (кодирует Arf). Соответствующие линии назвали s-p53 (от super-p53), s-Arf и s-p53/s-Arf (двойной трансген). У s-p53/s-Arf мышей обнаружилось резкое уменьшение заболеваемости раком (см. рис), что вовсе не удивительно, учитывая что p53 считается главные опухолевым супрессором клетки.

Сюрпризом оказалось другое. Оказывается, s-p53/s-Arf мыши в среднем живут на 16% дольше своих коллег дикого типа (см. рис.). При этом у трансгенных мышей даже в глубокой старости наблюдается высокая двигательная активность, продолжается рост шерсти, снижены окислительные процессы. Старость отступает и на молекулярном уровне: в их клетках не накапливается фосфо-форма гистона H2AX, замедляется укорочение теломер. Все это тем более удивительно, что ранее другая группа ученых наблюдала прямо противоположный результат - активация p53 приводила к преждевременному старению.

По-видимому, принципиальным отличием работы Бласко и Серрано является то, что у трансгенных мышей сохраняются все природные механизмы регуляции p53, хотя количество последнего и оказывается выше, чем в норме. При этом клетка получает возможность лучше контролировать возникновение разного рода дефектов. Например, двухцепочечных разрывов ДНК. Не секрет, что постепенное накопление двухцепочечных разрывов ДНК как раз и является причиной клеточного старения (сенессенса). В одном из предыдущих исследованияй, где изучали мышей с гиперактвным p53, механизмы регуляции этого фактора были нарушены (Tyner et al., Nature (2002) 415: 45). Это заставляло клетки ошибочно полагать что у них уже накопилось множество повреждений ДНК и уходить в сенессенс раньше времени.

Ссылки по теме:

Возврат к списку новостей

* Оставляйте ваши комментарии и отзывы в этом поле.

Ваше имя: 
Введите защитный код:


Введите защитный код определения человека (что на картинке) обязательно! :