На главную страницу
 
 Главное 
 Новости 
 Причины Старения 
 Технологии Будущего 
 Продление Жизни 
 Разное 
Добавить в избранноеКонтакт






Авторизация





    

 Запомнить меня на этом компьютере

Поиск по сайту






Лимит Хейфлика

Как известно из начального курса биологии, клетки обладают способностью делиться. И какое то время они это охотно делают.
 
Однако, со временем, клетки утрачивают способность к самовоспроизведению. Это явление получило название "лимит Хейфлика" . Человеческая клетка в состоянии делиться всего 50—70 раз.
 
Этому были найдены причины внутри самих клеток. Когда молекула ДНК воспроизводит себе подобную, для нее это не обходится без потерь — кончик молекулы теломер уменьшается. Это происходит при каждом очередном делении, пока наконец он не истощается совсем и молекула ДНК  уже не может выполнять свою функцию, а  клетка соответственно не может больше делится.
 
Не смотря на то, что "лимит Хейфлика"  это  ограничитель не позволяющий жить бесконечно долго, есть мнение, что сей ресурс не вырабатывается за время жизни современного человека. Так Алексей Оловников (первый кто предположил о существовании теломер) говорит: действие теломер доказано, однако к старению сегодня, это не имеет прямого отношения. Каждый курильщик со временем умрет от рака - только не все доживают до момента, когда это произойдет, вероятно так и с теломерами.
 
Пока неизвестно какое место дальнейшие исследования отведут роли теломеров, в комплексе взаимозависимых процессов приводящих к старению. Учитывая  что эта концепция получила широкую огласку, мы расскажем о ней подробнее.
Как было сказанно -  клетки человека не могут бесконечно делитьсяч за исключением эмбр, половых, раковых.
 
Клетки с очень короткими теломерами, часто дают сбои при делении, так как их "укороченные" хромосомы становятся нестабильными.
 
Хромосомы оказываются  менее  защищенными перед воздействиями различных повреждающих факторов, так как именно теломера, словно наконечник защищает их.

Фермент теломераза играет важную роль в синтезе теломера на конце молекулы ДНК.

В экспериментах ученые смогли изменить ход процесса старения у клеток путем введения в ДНК генов, отвечающих за образование фермента теломеразы.

Раковые клетки, могут делится бесконечно, в них включен ген теломеразы, т.е. злокачественная клетка становится похожей на половую или эмбриональную, только в этих клетках ген присутствует, и восстанавливает нормальную длину теломера.

Группа исследователей из «Geron Corporation» ввели в клетки  ген фермента теломеразы.

Тоесть, начал синтезироваться фермент, удлиняющий теломеры,  клетки приобрели способность делиться в 2 раза больше, т.е. продолжительность их жизни возросла.

Клетки человека обладают способностью делиться 50–60 раз. В опытах группы "Герон" после введения теломеразы клетка дает свыше 100 делений. Ракового перерождения клеток не происходит.

Как сообщалось в одном издании корпорации "Герон", исследователи, которые проводят лабораторные опыты с теломеразой, уже продемонстрировали, что можно изменить обычные клетки человека так, чтобы они делились и размножались бесконечно.

В январе 1998 года средства массовой информации во всем мире буквально взорвались сообщениями о том, что группе американских ученых удалось заставить нормальные клетки человека преодолеть "лимит Хейфлика".

Вместо того чтобы состариться и умереть, клетки продолжали делиться.

При этом превращения их в раковые клетки (то есть злокачественной трансформации) не происходило. По всем признакам клетки, были нормальными. В газетах немедленно появились статьи с заголовками вроде "Генетики уткнулись в бессмертие", "Лекарства от старения будут доступны, как аспирин", "Таблетки от старости становятся реальностью" и т.п.

На самом деле, ученые работающие под патронажем "Geron Corporation", с помощью генетических манипуляций заставили в нормальных клетках человека работать фермент теломеразу, активность которой до этого была нулевой.

Таким образом, теломераза и стала причиной спасения ЕДИНИЧНЫХ клеток от одряхления.

Разумеется, не стоит буквально рассматривать гены, кодирующие белковые субъединицы теломеразы, как "гены бессмертия".

К тому же, поддержание длины теломерной ДНК на определённом уровне зависит не только от взаимодействия с ней теломеразы и теломерсвязывающих белков, но и от других, пока неизвестных факторов, регулирующих образование самих компонентов теломер-образующего комплекса.
Но тот факт, что введение в раковые клетки HeLa препаратов, блокирующих РНК-компонент теломеразы, приводит к укорочению теломер и последующей гибели клеток, вселяет надежду на появление новых средств борьбы с раком.